脳卒中は、障害の主な原因の1つである。 認知機能低下は、部分的に無視されていたが、研究と介入は歴史的に身体障害に焦点を当ててきた。 軽度の脳卒中でさえ、毎日の機能、執行機能および認知に影響を及ぼし、参加、生活の質および職場復帰に影響を及ぼす。 脳卒中の生存者は、認知障害を発症するリスクが高い。

脳卒中は世界中の大人の障害の主要な原因の1つとして認識されている。 アルツハイマー病が、最も一般的な認知障害であり、脳卒中はの第2の一般的な原因である。 65歳で認知症に至る脳卒中発症のリスクは、男性では3人に1人、女性では2人に1人である。

静かな脳梗塞は、これらの年齢の患者の共通の所見である。 Grau-OlivaresとArboixの研究によれば、小血管の虚血性血管疾患は、以前に考慮されたように、比較的良性の障害ではなく、皮質下の虚血の重度の前駆症状とみなされるべきである。 最近の研究では、血管疾患による痴呆の割合は36〜67％の範囲であることが示されている。 さらに、第1脳卒中の患者は、症例の半分以上で認知障害を有し、患者の55％以上が認知障害基準を満たしている。 さらに、第1脳卒中患者の複数および静かな心臓発作の存在は、執行機能および口頭記憶のような他の認知試験の貧弱なパフォーマンスの独立した予測因子である。

当然ながら、急性組織損傷は認知に影響を及ぼし得る。 脳卒中後の身体的障害は、より大きくまたはより低い程度に改善する傾向がある。しかしながら、認知障害は徐々に悪化する傾向があり、機能を詳細に評価し、影響を受けた領域、回路および神経型を理解するために、協力して神経心理生理学的評価を行うことが不可欠であり、それによりリハビリを実施する治療計画を立てることができる。

現在、返照を減少させ、ニューロン再生を促進することにより、脳卒中によって引き起こされる損傷を、低減する治療選択肢が存在する。

参照

• Blanco-Rojas, Lorena, et al. “Cognitive Profile in Patients with a First-Ever Lacunar Infarct with and without Silent Lacunes: a Comparative Study.” BMC Neurology, vol. 13, no. 1, 2013, doi:10.1186/1471-2377-13-203.
• Bornstein, N. M., et al. “Do Silent Brain Infarctions Predict the Development of Dementia After First Ischemic Stroke?” Stroke, vol. 27, no. 5, Jan. 1996, pp. 904–905., doi:10.1161/01.str.27.5.904.
• Fride, Y., et al. “What Are the Correlates of Cognition and Participation to Return to Work after First Ever Mild Stroke?” Topics in Stroke Rehabilitation, vol. 22, no. 5, 2015, pp. 317–325., doi:10.1179/1074935714z.0000000013.
• Grau-Olivares, Marta, and Adrià Arboix. “Mild Cognitive Impairment in Stroke Patients with Ischemic Cerebral Small-Vessel Disease: a Forerunner of Vascular Dementia?” Expert Review of Neurotherapeutics, vol. 9, no. 8, 2009, pp. 1201–1217., doi:10.1586/ern.09.73.
• Greenberg, David A., and Kunlin Jin. “Growth Factors and Stroke.” NeuroRX, vol. 3, no. 4, 2006, pp. 458–465., doi:10.1016/j.nurx.2006.08.003.
• Henon, H., et al. “Poststroke Dementia.” Cerebrovascular Diseases, vol. 22, no. 1, 2006, pp. 61–70., doi:10.1159/000092923.
• Lanfranconi, S., et al. “Growth Factors in Ischemic Stroke.” Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 15, no. 8, Aug. 2009, pp. 1645–1687., doi:10.1111/j.1582-4934.2009.00987.x.
• Lees, R., et al. “Cognitive and Mood Assessment in Stroke Research: Focused Review of Contemporary Studies.” Stroke, vol. 43, no. 6, 2012, pp. 1678–1680., doi:10.1161/strokeaha.112.653303.
• Mckevitt, C., et al. “Self-Reported Long-Term Needs After Stroke.” Stroke, vol. 42, no. 5, 2011, pp. 1398–1403., doi:10.1161/strokeaha.110.598839.
• Mijajlović, Milija D., et al. “Post-Stroke Dementia-a Comprehensive Review.” BMC Medicine, vol. 15, no. 1, 2017, doi:10.1186/s12916-017-0779-7.
• Pollock, Alex, et al. “Top Ten Research Priorities Relating to Life after Stroke.” The Lancet Neurology, vol. 11, no. 3, 2012, p. 209., doi:10.1016/s1474-4422(12)70029-7.
• Ritchie, Craig W, et al. “Dementia Trials and Dementia Tribulations: Methodological and Analytical Challenges in Dementia Research.” Alzheimer's Research & Therapy, vol. 7, no. 1, 2015, p. 31., doi:10.1186/s13195-015-0113-6.
• Seshadri, Sudha, and Philip A Wolf. “Lifetime Risk of Stroke and Dementia: Current Concepts, and Estimates from the Framingham Study.” The Lancet Neurology, vol. 6, no. 12, 2007, pp. 1106–1114., doi:10.1016/s1474-4422(07)70291-0.
• Strong, Kathleen, et al. “Preventing Stroke: Saving Lives around the World.” The Lancet Neurology, vol. 6, no. 2, 2007, pp. 182–187., doi:10.1016/s1474-4422(07)70031-5.
• Pasquier F, Hénon H, Leys D. Risk factors and mechanisms of post-stroke dementia. Rev Neurol. 1999;155(9):749–753.
• Pendlebury, Sarah T, and Peter M Rothwell. “Prevalence, Incidence, and Factors Associated with Pre-Stroke and Post-Stroke Dementia: a Systematic Review and Meta-Analysis.”The Lancet Neurology, vol. 8, no. 11, 2009, pp. 1006–1018., doi:10.1016/s1474-4422(09)70236-4.