チック症と痙攣は、最も一般的な機能的運動障害の1つであり、機能不全のGABA作動性ネットワークと関連している。 有機ミオクローヌスや発作性ジスキネジーなどの他の痙攣性運動も非常に似ている

チックは、上記の変更と多くの類似点を共有しており、それらと他のものとを区別する特徴は、以下のものである。

-チック症前の緊急性

-小児期における開始

-症状の頭から尾までの発達

-チック症の家族での陽性歴

-注意欠陥または強迫性徴候を伴う多動性障害

-ドーパミン拮抗薬への応答

皮質経路および基底核は、正常な運動制御および複数の運動障害に関与する。 運動チックとして知られている短期間および反復的な筋肉収縮は、基底核に関連するいくつかの運動障害における共通の症状である。

被殻におけるGABA伝達の局所的な崩壊は、1つまたは少数の筋肉のみに限定された運動の刻み目につながる。

トゥレットシンドローム群の枢機卿的症状である運動チックは、前述の回路の異常に起因すると言われている。しかしながら、神経イメージング研究では、小脳における以前の活性化が同定されている。

要約すると、小脳、基底核および一次運動皮質は運動チックの病因に関与していることは明らかである。

チックの発生は、小脳、皮質および基底核を含むグローバルネットワークの不整脈につながる、小脳および一次運動野のピークまたは発作活動に一般に関連する。 この理由から、神経生理学的評価を実施して、ガバレクチン欠乏に関連する活動を検出することは非常に重要であり、その中で以下を観察することができる：

- 前述の運動皮質における発作活動

- 運動皮質または前頭前野、正面および前頭部領域における事象に関連した可能性のある間の高い応答または巨大な電圧